- Definisi pre eklamsi
- Pre eklamsia adalah keadaan dimana
hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya yang
terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul
lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili
dan korialis (Mitayani, 2009).
- Preeklamsi
adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam
triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya
misalnya pada mola hidatidosa. (Rukiyah, 2010).
- Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. (Bobak , 2004)
- Pre eklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinnuria
dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)
- Pre eklamsia dapat
dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan progresif
serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang
dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan
janin. (Boyle M, 2007)
Etiologi
Penyebab
pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun
penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju.
Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian.
Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “
disease of theory” (Rukiyah, 2010).
Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan hal – hal berikut : (1) sebab bertambahnya frekuensi pada
primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan
molahidatidosa;
(2) sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan; (3)
sebab dapat terjadinya perbaiakan keadaan penderita dengan kematian
janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi eklamsia pada
kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi,
edema, proteinuria, kejang dan koma. (Hanifa W, 2006).
Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan
eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah:
1) Peran
prostasiklin dan trombiksan
Pada
preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga
terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan
normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian
akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin
III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan
pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel (Rukiyah, 2010).
2) Peran faktor imunologis
Preeklamsia
sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data
yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita
dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga
mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti
proteinuria (Rukiyah, 2010).
3) Faktor genetik
Beberapa
bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain :
(1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya
kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang
menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4)
peran
renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS) (Rukiyah, 2010).
Yang
jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu
hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil
ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan
kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa
penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang
terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara
lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor
resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada
kehamilan yang pertama kali, kehamilan di
usia remaja
dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain
adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan,
riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu
atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi,
riwayat kencing manis, kelainan ginjal,
lupus atau
rematoid artritis (Rukiyah 2010).
Sedangkan menurut Angsar (2008) teori – teorinya sebagai berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada
kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus
miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi
trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan
degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan
vasodilatasi arteri
spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan remodelling
arteri spiralis.
Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri
spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami
distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2) Teori
Iskemia Plasenta,
Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena
kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami
iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal
hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan
protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel
Kerusakan membran
sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang
akan menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b)
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih
banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar
tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan
peningkatan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) .
d) Peningkatan
permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f) Peningkatan faktor
koagulasi
3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada
perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen
Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh
sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el
trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami
pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan
terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi
Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.
4) Teori Adaptasi kardiovaskular
Pada
kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya
sintesis
prostalglandinoleh
sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter
terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotype
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa
ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami
pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre
eklamsia.
6) Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa
defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian
terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko
pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang
dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah.
7) Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi.
Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre
eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris
trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini
mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan
mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar
pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre
eklamsia pada ibu.
Menurut Bobak
(2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan
volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular
sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung
dan penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma
yang beredar menurun, sehingga
hemokonsentrasi dan
peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ
maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta.
Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan
menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga kapasitas oksigen maternal
menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala
yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan
sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II
dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara prostasiklin
prostaglandin
dan tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial
turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini
meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular,
mempredisposisi pasien yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema
paru.
Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa
faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre
eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa
membangkitkan
respons imunologis
lanjut. Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre
eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin)
dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru (materi genetik yang
berbeda).
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal
ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen
arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu
sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme,
maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan
tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan
kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya,
mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh
spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.
Menurut
Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E.
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan
menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan
hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol
disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989
yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi
arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero
plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta.
Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak,
sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan
konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di
dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak
jenuh yang menghasilkan
hiperoksidase
lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila
keseimbangan antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan
lebih dominan maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif.
Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi
sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal
serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan
sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam
aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan
sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel
tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel
akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan
permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim
lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit,
produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi
hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
Menurut
Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa
gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori
tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai
manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of
theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah
genetic, teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori
kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan
endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk
kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI.
Menurut teori
diet ibu hamil,
kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan
organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium,
kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi
pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak
asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan menghambat
pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas trombosit. Oleh karena
itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia / eklamasia.
Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi kalsium dalam otot
jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan
dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat
dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan
mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan
bersama dengan vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu
lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga
menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung
menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume
sekuncup sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh
darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan
tekanan darah tinggi.
Dengan
demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk mempertahankan
konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan
peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat
memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat
digambarkan sebagai berikut :
1) Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium.
2)
Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang
berlawanan sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan
volume sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan
iskemia region.
Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang, kemampuan
resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi)
Hal
ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 22,5 g
pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang
bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam
standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang
dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori lainnya. Kejadian
pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara
antepartus, intrapartus dan
pasca partus.
Klasifikasi
1) Pre-eklamsia ringan
Adalah
timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat
timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :
a)
Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau
lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau
lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg
sampai kurang 110 mmHg.
b) Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
c) Proteinuria secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2.
d) Tidak disertai gangguan fungsi organ
2) Pre-eklamsia berat
Adalah
suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya hipertensi
160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada
kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).
Gejala dan tanda pre eklamsia berat :
a) Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.
b) Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4
c) Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :
d) Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
e) Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
f) Terdapat edema paru dan
sianosis.
g) Gangguan perkembangan intra uterin
h) Trombosit < 100.000/mm3
Bisa juga baca di blog saya yang lain (klik)